免疫性不育
男子自身产生抗精子免疫，或女子产生抗精子免疫引起的不育。不育男女，有2％～10％是由于免疫因素所引起的。一般有3种情况引起免疫性不育，即男性的自体免疫、女性的抗精子循环抗体和抗精子组织抗体。生殖免疫学的研究表明，精子对男子是一个自身抗原，可引起自体抗体。男子血清中精子抗体的效价越高，则射出精子的动力越低，凝集越多，穿过宫颈黏液的能力越弱，生育力越差。
可引起精子自身免疫的因素有：①睾丸外伤或外科手术；②睾丸和附性腺(特别是前列腺和精囊)的感染；③输出管道(如附睾、输精管)梗阻；④老年时睾丸退行性变。这些引起因素均可引起精子抗体与自身免疫系统接触，T细胞致敏和产生睾丸炎。女性对精子抗原的免疫反应也有细胞免疫和体液免疫，可有全身反应与局部反应。据报道，不育妇女中，最高有72％有循环精子凝集抗体，最低为10％。性交后患者立即产生痛痒性红斑，唇、脸、舌和咽部水肿，继之出现严重的哮喘性呼吸困难、黏膜充血、子宫痛性痉挛，最后知觉丧失。临床表现性交后30分钟达高峰，24小时内消退。女性生殖道对精子产生局部免疫主要部位是宫颈，子宫内膜和输卵管作用较弱，阴道作用极小。因宫颈中有足量的浆细胞，能在体内或体外分泌免疫球蛋白。性交可被视为一种反复“注入抗原”过程，受精卵及胚胎着床可被视为“移植”过程。精液(包括精子和精浆)的免疫抑制功能是保证受精作用的必要前提。
对精子抗原的自体免疫或同种免疫，至少有两种机制引起不育：①干扰正常的精子发生过程，引起无精症或少精症；②通过抗体对精子在正常生育中的作用产生不育影响。
抗体又作用于如下几个环节：①阻止精子穿过宫颈黏液，精子凝集抗体致精子凝集成团，使精子泳动受阻。②影响精子酶活力，抑制透明带和放射冠的分散作用。精子在女性生殖道内获能后，产生顶体反应，释放顶体酶，进而精卵结合。而且精子抗体主要抑制透明质酸酶活力而干扰精子分散。③封闭顶体膜上的抗原位点(透明带识别点)，抑制精子对透明带的附着与穿透，使精卵不能结合。④研究表明，精子抗体能阻止精子卵膜融合，导致不育。⑤影响胚胎发育。用精子主动免疫过的实验动物，可见其胚胎于种植前死亡。有精子抗体的妇女，也可见到流产或胚胎被吸引。由此可知，精子抗体可作用受精后的胚胎。
免疫性不孕
免疫性不孕在正常性生活情况下，机体对生殖过程中任一环节所产生的自发性免疫，延迟受孕两年以上，称为免疫性不孕症。免疫性不孕症有广义与狭义之分。广义的免疫性不孕症是指机体对下丘脑-垂体-卵巢(睾丸)轴任一组织抗原产生免疫，女性可表现为无排卵、闭经；男性可表现为精子减少或精子活力降低。通常所指的免疫性不孕症是指狭义的，即不孕夫妇除存在抗精子免疫或抗透明带免疫外，其他方面均正常。
生殖系统的自身抗原在两性均可激发免疫应答，导致自身免疫性不孕症，如男性抗精子免疫性不育和女性抗透明带免疫不孕。精子抗原还可引起女性同种抗精子免疫反应，称为同种抗精子免疫不孕。
研究表明，抗精子抗体可致不育，在不育患者中占10％～30％。有关抗透明带抗体的研究则较少。一般认为，它可致女性不孕，但许多问题尚待证实。
免疫不孕是相对概念，是指免疫使生育力降低，暂时导致不育。不育状态能否持续取决于免疫力与生育力之间的相互作用，若免疫力强于生育力，则不孕发生，若后者强于前者则妊娠发生。不孕常有多种因素同时存在，免疫因素亦可作为不孕的惟一原因或与其他病因并存。
抗精子免疫包括抗精子体液免疫(抗精子抗体)和抗精子细胞免疫。在正常性生活中，精液介入女性生殖道类似组织移植，所激起的免疫应答可能以细胞免疫为主。目前对抗精子抗体的研究积累了大量的资料，但对细胞介导的抗精子免疫尚未引起足够重视，有待于进一步研究。
透明带是1层包绕着卵母细胞及着床前孕卵的非细胞性明胶样酸性糖蛋白膜，内含特异性精子受体，在诱发精子顶体反应、精卵识别、结合、穿透和阻止多精子入卵的过程中起着重要作用。实验研究表明，透明带抗原可刺激同种或异种抗体产生免疫应答，透明带经抗血清处理后，失去了与同种精子的结合能力；在体内，透明带抗体能干扰孕卵表面的透明带脱落而妨碍着床。目前认为，透明带抗体是女性不孕的原因之一。
